Pligrandigi manĝaĵproduktadon estas necesa por kontentigi la bezonojn de la monda loĝantaro. Rilate al tio, pesticidoj estas nemalhavebla parto de modernaj agrikulturaj praktikoj celantaj pliigi rikoltojn. La ĝeneraligita uzo de sintezaj pesticidoj en agrikulturo montriĝis kaŭzi gravan median poluadon kaj homajn sanproblemojn. Pesticidoj povas bioakumuliĝi sur homaj ĉelmembranoj kaj difekti homajn funkciojn per rekta kontakto aŭ konsumado de poluitaj nutraĵoj, kio estas grava kaŭzo de sanproblemoj.
La citogenetikaj parametroj uzitaj en ĉi tiu studo montris koheran ŝablonon indikante, ke ometoato penas genotoksajn kaj citotoksajn efikojn sur cepmeristemojn. Kvankam ne ekzistas klara evidenteco pri la genotoksaj efikoj de ometoato sur cepo en la ekzistanta literaturo, granda nombro da studoj esploris la genotoksajn efikojn de ometoato sur aliaj testorganismoj. Dolara et al. montris, ke ometoato induktis doz-dependan pliiĝon en la nombro de fratinaj kromatidaj interŝanĝoj en homaj limfocitoj in vitro. Simile, Arteaga-Gómez et al. montris, ke ometoato reduktis ĉelan viveblecon en HaCaT-keratinocitoj kaj NL-20 homaj bronkaj ĉeloj, kaj genotoksa difekto estis taksita per kometa analizo. Simile, Wang et al. observis pliigitan telomeran longon kaj pliigitan kanceran malsaniĝemon en ometoato-eksponitaj laboristoj. Krome, por subteni la nunan studon, Ekong et al. montris, ke ometoato (la oksigena analogo de ometoato) kaŭzis malpliiĝon de MI en A. cepa kaj kaŭzis ĉelan lizon, kromosoman retenon, kromosoman fragmentiĝon, nuklean plilongigon, nuklean erozion, trofruan kromosoman maturiĝon, metafazan agregaciadon, nuklean kondensiĝon, anafazan gluecon kaj anomaliojn de c-metafazaj kaj anafazaj pontoj. La malpliiĝo de MI-valoroj post ometoata traktado povas ŝuldiĝi al malrapidiĝo de ĉeldividiĝo aŭ malsukceso de ĉeloj kompletigi la mitozan ciklon. Kontraste, la pliiĝo de MN kaj kromosomaj anomalioj kaj DNA-fragmentiĝo indikis, ke la malpliiĝo de MI-valoroj estis rekte rilata al DNA-difekto. Inter la kromosomaj anomalioj detektitaj en la nuna studo, gluecaj kromosomoj estis la plej oftaj. Ĉi tiu aparta anomalio, kiu estas tre toksa kaj nemaligebla, estas kaŭzita de fizika adhero de kromosomaj proteinoj aŭ interrompo de nukleaacida metabolo en la ĉelo. Alternative, ĝi povas esti kaŭzita de dissolvo de proteinoj enkapsuligantaj kromosoman DNA-on, kio povas finfine konduki al ĉelmorto42. Liberaj kromosomoj sugestas la eblecon de aneŭploidio43. Krome, kromosomaj pontoj formiĝas per la rompiĝo kaj fuzio de kromosomoj kaj kromatidoj. La formado de fragmentoj rekte kondukas al la formado de MN, kio kongruas kun la rezultoj de la kometa analizo en la nuna studo. La neegala distribuo de kromatino ŝuldiĝas al la malsukceso de kromatida apartigo en la malfrua mitoza fazo, kiu kondukas al la formado de liberaj kromosomoj44. La preciza mekanismo de ometoata genotokseco ne estas klara; tamen, kiel organofosfora pesticido, ĝi povas interagi kun ĉelaj komponantoj kiel nukleobazoj aŭ kaŭzi DNA-difekton per generado de reaktivaj oksigenaj specioj (ROS)45. Tiel, organofosforaj pesticidoj povas kaŭzi la amasiĝon de tre reaktivaj liberaj radikaluloj inkluzive de O2−, H2O2, kaj OH−, kiuj povas reagi kun DNA-bazoj en organismoj, tiel kaŭzante DNA-difekton rekte aŭ nerekte. Ĉi tiuj ROS ankaŭ montriĝis difekti enzimojn kaj strukturojn implikitajn en DNA-replikado kaj riparo. Kontraste, oni sugestis, ke organofosforaj pesticidoj spertas kompleksan metabolan procezon post konsumado fare de homoj, interagante kun pluraj enzimoj. Ili proponas, ke ĉi tiu interago rezultigas la implikiĝon de diversaj enzimoj kaj la genoj kodantaj ĉi tiujn enzimojn en la genotoksaj efikoj de ometoato40. Ding et al.46 raportis, ke laboristoj eksponitaj al ometoato havis pliigitan telomeran longon, kiu estis asociita kun telomeraz-aktiveco kaj genetika polimorfismo. Tamen, kvankam la asocio inter ometoataj DNA-riparaj enzimoj kaj genetika polimorfismo estis klarigita ĉe homoj, ĉi tiu demando restas nesolvita por plantoj.
Ĉelaj defendmekanismoj kontraŭ reaktivaj oksigenaj specioj (ROS) estas plifortigitaj ne nur per enzimaj antioksidaj procezoj sed ankaŭ per ne-enzimaj antioksidaj procezoj, el kiuj libera prolino estas grava ne-enzima antioksidanto en plantoj. Prolinniveloj ĝis 100 fojojn pli altaj ol normalaj valoroj estis observitaj en stresitaj plantoj56. La rezultoj de ĉi tiu studo kongruas kun la rezultoj33, kiuj raportis levitajn prolinnivelojn en ometoat-traktitaj tritikplantidoj. Simile, Srivastava kaj Singh57 ankaŭ observis, ke la organofosfata insekticido malationo pliigis prolinnivelojn en cepo (A. cepa) kaj ankaŭ pliigis superoksidajn dismutazajn (SOD) kaj katalazajn (CAT) aktivecojn, reduktante membranan integrecon kaj kaŭzante DNA-difekton. Prolino estas neesenca aminoacido, kiu partoprenas en diversaj fiziologiaj mekanismoj, inkluzive de proteina strukturo-formado, proteina funkcio-determinado, bontenado de ĉela redoksa homeostazo, singleta oksigeno kaj hidroksilaj radikalaj forigo, osmoza ekvilibro-bontenado kaj ĉela signalado57. Krome, prolino protektas antioksidajn enzimojn, tiel konservante la strukturan integrecon de ĉelmembranoj58. La pliiĝo de prolinniveloj en cepoj post eksponiĝo al ometoato sugestas, ke la korpo utiligas prolinon kiel superoksidan dismutazon (SOD) kaj katalazon (CAT) por protekti kontraŭ insekticid-induktita tokseco. Tamen, simile al la enzima antioksida sistemo, prolino montriĝis nesufiĉa por protekti la ĉelojn de la radikpintoj de cepoj kontraŭ insekticida damaĝo.
Literatura revizio montris, ke ne ekzistas studoj pri la anatomia damaĝo de plantradikoj kaŭzita de ometoataj insekticidoj. Tamen, la rezultoj de antaŭaj studoj pri aliaj insekticidoj kongruas kun la rezultoj de ĉi tiu studo. Çavuşoğlu et al.67 raportis, ke larĝspektraj tiametoksamaj insekticidoj kaŭzis anatomian damaĝon en cepradikoj, kiel ekzemple ĉelnekrozo, neklara vaskula histo, ĉeldeformado, neklara epiderma tavolo kaj nenormala formo de meristemaj nukleoj. Tütüncü et al.68 indikis, ke tri malsamaj dozoj de metiokarbaj insekticidoj kaŭzis nekrozon, epiderman ĉeldifekton kaj dikiĝon de korteksa ĉelmuro en cepradikoj. En alia studo, Kalefetoglu Makar36 trovis, ke apliko de avermektinaj insekticidoj je dozoj de 0,025 ml/L, 0,050 ml/L kaj 0,100 ml/L kaŭzis nedifinitan konduktan histon, epiderman ĉeldeformadon kaj platigitan nuklean damaĝon en cepradikoj. La radiko estas la enirejo por damaĝaj kemiaĵoj eniri la planton kaj estas ankaŭ la ĉefa loko plej sentema al toksaj efikoj. Laŭ la MDA-rezultoj de nia studo, oksidativa streso povas konduki al difekto de ĉelmembrano. Aliflanke, gravas rekoni, ke la radiksistemo ankaŭ estas la komenca defendmekanismo kontraŭ tiaj danĝeroj69. Studoj montris, ke la observita difekto al radikaj meristemaj ĉeloj povas ŝuldiĝi al la defendmekanismo de ĉi tiuj ĉeloj, kiu malhelpas pesticidan sorbadon. La pliiĝo de epidermaj kaj kortikaj ĉeloj observita en ĉi tiu studo estas verŝajne rezulto de la planto reduktanta kemian sorbadon. Ĉi tiu pliiĝo povas rezultigi fizikan kunpremon kaj deformadon de ĉeloj kaj nukleoj. Krome,70 oni sugestis, ke plantoj povas akumuli certajn kemiaĵojn por limigi la penetron de pesticidoj en ĉelojn. Ĉi tiu fenomeno povas esti klarigita kiel adapta ŝanĝo en kortikaj kaj vaskulaj histaj ĉeloj, en kiuj ĉeloj dikigas siajn ĉelmurojn per substancoj kiel celulozo kaj suberino por malhelpi ometoaton penetri en la radikojn.71 Krome, la platigita nuklea difekto povas esti la rezulto de fizika kunpremo de ĉeloj aŭ oksidativa streso influanta la nuklean membranon, aŭ ĝi povas esti pro difekto al la genetika materialo kaŭzita de apliko de ometoato.
Ometoato estas tre efika insekticido vaste uzata, precipe en evolulandoj. Tamen, kiel ĉe multaj aliaj organofosfataj pesticidoj, restas zorgoj pri ĝia efiko sur la medion kaj homan sanon. Ĉi tiu studo celis plenigi ĉi tiun informan mankon per ampleksa taksado de la malutilaj efikoj de ometoataj insekticidoj sur ofte testita planto, A. cepa. Ĉe A. cepa, ometoata eksponiĝo rezultigis kreskomalfruon, genotoksajn efikojn, perdon de DNA-integreco, oksidativan streson kaj ĉelan difekton en la radika meristemo. La rezultoj elstarigis la negativajn efikojn de ometoataj insekticidoj sur necelaj organismoj. La rezultoj de ĉi tiu studo indikas la bezonon de pli granda singardo en la uzo de ometoataj insekticidoj, pli preciza dozado, pliigita konscio inter farmistoj kaj pli striktaj regularoj. Krome, ĉi tiuj rezultoj provizos valoran deirpunkton por esplorado pri la efikoj de ometoataj insekticidoj sur necelaj specioj.
Eksperimentaj studoj kaj kampaj studoj de plantoj kaj iliaj partoj (cepaj bulboj), inkluzive de kolektado de plantmaterialo, estis efektivigitaj laŭ koncernaj instituciaj, naciaj kaj internaciaj normoj kaj regularoj.
Afiŝtempo: Jun-04-2025